Immunzellen beschleunigen geistigen Abbau
Die Wissenschaftler um Lawrence Rajendran von der Universität Zürich haben die Rolle von bekannten Alzheimer-Risikogenen untersucht und stießen dabei auf das Gen, das für ein Protein namens TDP-43 codiert. Der Verlust dieses Proteins aktiviert die Fresszellen, sogenannte Mikrogliazellen, übermäßig. Zwar beseitigen sie daraufhin die für Alzheimer typischen Eiweißklumpen im Gehirn (beta-Amyloid-Plaques) sehr effizient. Allerdings machten sie im Tierversuch auch vor den Synapsen nicht halt.
Fehlfunktion unterschätzt
Die Studie
„TDP-43 Depletion in Microglia Promotes Amyloid Clearance but Also Induces Synapse Loss“, Neuron, 29.6.2017
Die Forschenden vermuten, dass Alterungsprozesse im Gehirn einen ähnlichen Effekt haben könnten. Möglicherweise bewirke der Nährstoffentzug oder eine Art Hunger-Mechanismus im Zuge des Alterns eine gesteigerte Fressaktivität der Mikrogliazellen, so Rajendran in einer Aussendung.
Die Studie zeigt laut den Forschern, dass die Rolle der Mikrogliazellen bei Erkrankungen wie Alzheimer unterschätzt wurde. Bisher ging man davon aus, dass sich ihr Beitrag auf Entzündungsreaktionen und die Freisetzung neurotoxischer Moleküle beschränkt und sie so den Krankheitsverlauf beeinflussen. Nun stellte sich heraus, dass sie aktiv den Abbau von Nervenzellen verursachen können.
„Fehlfunktionen der Mikrogliazellen dürften ein wichtiger Grund sein, weshalb viele Alzheimer-Medikamente in klinischen Versuchen zwar die Amyloid-Plaques reduzierten, bei den Patienten aber zu keiner Verbesserung der kognitiven Funktionen führten“, erklärte Rajendran.
science.ORF.at/APA/sda