
Wie HIV auf den Menschen übersprang
Die Anpassung des HIV-1-M-Stammes und dessen hohe Infektiösität beruhten unter anderem auf der Funktion des Virusproteins Vpu, heißt es in einer entsprechenden Studie.
Seltener Wechsel
Die Studie Tetherin-Driven Adaptation of Vpu and Nef Function and the Evolution of Pandemic and Nonpandemic HIV-1 Strains wurde im Fachblatt "Cell Host & Microbe" (Bd. 6, S. 409) veröffentlicht.
Die HIV-1-Infektion des Menschen gehört zu den mehr als 200 bekannten Zoonosen, bei denen ein Erreger aus dem Tierreich auf den Menschen übertreten konnte, berichtete Michael Schindler vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut. Er arbeitet gemeinsam mit einem Team um Frank Kirchhoff von der Universität Ulm an dem Thema. Die meisten Übertritte von Erregern auf den Menschen scheitern an Schutzmechanismen des menschlichen Immunsystems. So musste sich der AIDS-Erreger HIV-1 unter anderem an bestimmte Proteine anpassen, die die Freisetzung neu gebildeter Viren verhindern.
Natürliche Barrieren überwunden
Die Forscher wussten bereits, dass das zelluläre Protein Tetherin eine wichtige Barriere beim Übertritt von HIV-1 auf den Menschen darstellte, weil es die Freisetzung neu gebildeter Viren aus infizierten Zellen verhindert. Eine weitere Barriere ist der CD4-Rezeptor auf der Oberfläche infizierter Zellen. Um gegen diese Barrieren anzugehen, besitzen HI-Viren der Affen das Virusprotein Vpu, das Tetherin auf menschlichen Zellen ausschalten kann, fanden die Forscher jetzt heraus. "Vpu baut auch den CD4-Rezeptor erfolgreich ab und überwindet so eine zweite Barriere", so Schindler.
Im Gegensatz dazu seien die Vpu-Proteine der anderen HIV-1-Stämme entweder nur schwache Tetherin-Gegenspieler oder nicht in der Lage, den CD4-Rezeptor auszuschalten. Dies könnte erklären, warum sich nur der HIV-1-M-Stamm weltweit verbreitet hat, vermutet Schindler.
science.ORF.at/dpa


