Tabaksucht: Herkömmliche Theorie widerlegt
„Eine chronische Störung“
„Mit dem Rauchen aufzuhören ist kinderleicht. Ich habe es schon hundertmal geschafft.“ Nicht ganz so amüsant wie Mark Twains Bekenntnis liest sich eine Beurteilung des Rauchens aus der Feder von Medizinern: „Das Rauchen von Tabak ist eine chronische Störung mit hoher Rückfallquote. Sie stellt eine der wichtigsten vermeidbaren Todesursachen in Industrienationen dar.“ Der Satz stammt aus einer Studie von Jed E. Rose und Mitarbeitern, die soeben in den „Proceedings of the National Academy of Sciences" veröffentlicht wurde.
Titel der Studie: „Kinetics of brain nicotine accumulation in dependent and nondependent smokers assessed with PET and cigarettes containing 11C-nicotine“ von Jed E. Rose et al.
Darin ging der Forscher vom Duke Center for Nicotine and Smoking Cessation Research auf die Suche nach der Signatur der Sucht im Gehirn von Rauchern. Hintergrund der Untersuchung war die Erkenntnis, dass offenbar die Konsumform des Nikotins bei der Entstehung von Abhängigkeit eine Schlüsselrolle spielt. Von Nikotinkaugummis und -pflastern, das zeigen Untersuchungen, geht eine deutlich geringere Suchtgefahr aus als von Zigaretten.
Die „Nikotin-Boli-Theorie“
Bislang erklärte hat man diesen Unterschied mit einer Theorie, die auf den südafrikanischen Mediziner Michael Anthony Russell zurückgeht. Russell war ein Pionier auf diesem Gebiet, er verhalf in den frühen 1970ern der Ansicht zum Durchbruch, dass die hauptsächlich süchtig machende Substanz des Tabaks das Nikotin sei.
Und er war an der Entwicklung eines wichtigen Substituts zur Entwöhnung, dem Nikotinkaugummi, beteiligt. Russells „Theorie der hohen Nikotin-Boli“ aus dem Jahr '78 besagt, dass nach jedem Zug an der Zigarette eine Art Nikotinschwall durch das Gehirn laufe - diese Spitzen der Nikotinkonzentration seien letztlich der Grund für die besondere Suchtpotenz von Tabakrauch.
Flacher Anstieg, keine Spitzen
Mehr als 40 Jahre hat es gebraucht, bis Russells Theorie überprüft wurde, was vor allem an der dafür notwendigen Methodik liegt. Schließlich muss man in kurzer Zeit mit guter räumlicher Auflösung zeigen, was vor sich geht, wenn das Nikotin von den Lungen über das Blut ins Nervensystem gelangt, wo es an spezielle Rezeptoren andockt und den Erregungslevel von Nervenzellverbänden ändert. Jed E. Rose und seine Mitarbeiter haben das mit einer Kombination von Positronen-Emissions-Tomographie und chemisch präparierten Zigaretten geschafft – letztere enthielten Nikotin, dessen Kohlenstoff durch das Isotop C11 ersetzt worden war.
Diese Zigaretten mussten 13 süchtige und 10 (noch) nicht süchtige Raucher inhalieren, das Resultat war einigermaßen überraschend, wie Rose in einer Aussendung schreibt: „Früher hat man geglaubt, die durch die Inhalation erzeugten Nikotinspitzen im Gehirn erklären, warum Zigaretten süchtiger machen als beispielsweise Pflaster oder Kaugummis. Unsere Arbeit stellt das nun in Frage.“
Rose und Kollegen fanden im Gehirn der Raucher nämlich gar keine Zacken, was die Nikotinkonzentration betrifft. Letztere stieg relativ kontinuierlich an, und an der Physis der Süchtigen war nichts zu erkennen, was ihre Abhängigkeit erklärt hätte. Wie die US-Forscher zeigen, stieg bei den abhängigen Rauchern der Niktotinlevel im Gehirn sogar langsamer als bei der zweiten Testgruppe an: „Diese geringere Anstiegsrate stammt vom längeren Verbleib des Nikotins in der Lunge“, so Rose. „Das könnte ein chronischer Effekt des Rauches in der Lunge sein.“
Suche nach Rezeptortypen
Nachdem auch der Absolutwert des Nikotins bei beiden Gruppen in einem vergleichbaren Bereich lag, wirft die Studie mehr Fragen auf als sie Antworten liefert. Russell: „Wir können nicht erklären, warum die zweite Probandengruppe rauchen konnte ohne dabei abhängig zu werden.“ Prinzipiell unerklärbar ist der Unterschied nicht, aber aus der erhofften simplen Begründung wird wohl nichts werden.
Nachdem die für das Nikotin empfänglichen Rezeptoren aus fünf Untereinheiten bestehen von denen insgesamt neun Varianten bekannt sind, machen sich die Forscher nun auf die Suche nach der 'smoking gun' auf molekularer Ebene. „Verschiedene Rezeptortypen reagieren unterschiedlich stark auf Nikotin“, sagt Rose. „Nachdem wir jetzt die exakte Nikotinkonzentration im Gehirn kennen, können wir auch herausfinden, welche Rezeptoren am wahrscheinlichsten mit der Entstehung von Sucht zu tun haben.“
science.ORF.at
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