
Nikotinbremse im Zwischenhirn
Mutation verstärkt Suchtverhalten
Die Studie
"Habenular α5* Nicotinic Receptor Signaling Regulates Nicotine Intake" ist im Fachblatt "Nature" erschienen.
"Was treibt Menschen an, Nikotin zu konsumieren? Und welche Mechanismen im Gehirn machen sie anfällig für Abhängigkeit? Unsere Ergebnisse geben neue Antworten auf diese Fragen", sagt Paul Kenny vom Scripps Research Institute in Kalifornien. Kenny und seine Mitarbeiter haben ein Molekül namens Alpha 5 untersucht. Alpha 5 ist Bestandteil eines Rezeptors (eines "nikotinischen Acetylcholin-Rezeptors"), an den das Nikotin im Gehirn bindet.
Wie Versuche mit Mäusen zeigen, dürfte das Molekül bei der Entstehung von Nikotinsucht eine Schlüsselrolle spielen. Mäuse, bei denen die Herstellung von Alpha 5 genetisch unterdrückt wurde, konsumierten nämlich in Versuchen bedeutend mehr Nikotin als Artgenossen ohne diese Mutation. Kenny und Co machten die spezifische Wirkung des Rezeptormoleküls auch im Gehirn ausfindig: Es wirkt offenbar in einem Teil des Zwischenhirns, den sogenannten Habenulae.
Defekt in den Habenulae
"Es war überraschend, dass die Habenulae einen so wichtigen Einfluss auf das Bedürfnis, Nikotin zu konsumieren, haben", sagt Christie Fowler, die Erstautorin der Studie.
"Die Habenulae werden offenbar aktiviert, wenn der Nikotinlevel im Gehirn einen schädlichen Grad erreicht. Doch wenn dieser Reaktionsweg nicht richtig funktioniert, konsumiert man einfach mehr. Unsere Daten könnten auch erklären, warum Menschen mit genetischen Abweichungen im Alpha 5-Gen viel stärker für die Suchtwirkung des Nikotins empfänglich sind. Diese Menschen entwickeln auch viel häufiger Krankheiten, die mit dem Tabakkonsum in Zusammenhang stehen - Lungenkrebs etwa oder die chronisch obstruktive Lungenerkrankung."
Tabakkonsum ist eine der wichtigsten Todesursachen weltweit, laut Statistiken sterben jährlich fünf Millionen Menschen an deren Folgen. Rauch gilt als Ursache von mehr als 90 Prozent aller Lungenkrebsfälle.
science.ORF.at
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