Wie Vitamin A ins Blut kommt

Das fettlösliche Vitamin A wird in der Leber gespeichert. Wie es von dort bei Bedarf wieder in den Blutkreislauf gelangt, war bisher weitgehend unklar. Grazer Forscher haben nun ein dafür verantwortliches - bereits gut erforschtes - Enzym identifiziert.

Das fettlösliche Vitamin A ist beteiligt am Sehvorgang, ist wichtig für Hautaufbau und Regeneration, spielt eine Rolle bei der Reifung des Embryos und ist auch für das Immunsystem des Menschen bedeutsam: „Ohne dieses Vitamin könnten wir weder sehen, noch würde unsere Immunabwehr funktionieren und schon Embryonen hätten schwere Fehlbildungen“, schilderte Lukas Grumet vom Institut für Molekulare Biowissenschaften von der Universität Graz.

Allerdings kann dieses Vitamin nicht selbst vom Körper synthetisiert werden, sondern muss mit der Nahrung aufgenommen werden. Im Laufe der Evolutionsgeschichte habe sich bei Säugetieren und Menschen ein Prozess entwickelt, der es ermöglicht, dass dieses essenzielle Vitamin in speziellen Zellen in der Leber in Form von Retinylester gespeichert wird. „Bei Unterversorgung dieses fettlöslichen Vitamins mobilisiert der Körper seine Speicher und kann es über das Blut zur Verfügung stellen“, so Grumet.

Fettspaltendes Enzym

„Bisher wusste man zwar, welche Enzyme diese Speicher aufbauen, aber nicht, welche sie wieder zerlegen“, führt Grumet aus. Um gespeichertes Fett zu mobilisieren besitzt der Körper spezielle fettspaltende Enzyme, die Lipasen. Forscher gingen bisher schon davon aus, dass beim Abbau des Retinylesters ein Enzym zum Zug kommt, welches bei saurem pH-Wert das Vitamin spalten kann. Seine Identifizierung ist nun der Grazer Gruppe um Achim Lass gelungen. Sie beschäftigt sich u.a. mit Enzymen, die die im Organismus eingelagerten Lipide - zu denen die Retinylester gehören - wieder freisetzen können.

Die Grazer Forscher haben entdeckt, dass die Lysosomale Saure Lipase (LAL) in der Lage ist, das Vitamin A wieder zu mobilisieren. „Das Besondere daran ist, dass LAL eigentlich zu den gut erforschten fettspaltenden Enzymen zählt“, hob Grumet hervor. So weiß man bereits, dass der Körper LAL unter normalen Bedingungen selbst produzieren kann. Gelingt ihm das nicht, oder nicht in ausreichender Menge, werden die nicht abgebauten Lipide im Organismus gespeichert. Neben den Blutgefäßen kann vor allem die Leber von der übermäßigen Fettansammlung betroffen sein. Die Folgen eines LAL-Mangels gelten als schwerwiegend bis tödlich.

„Die Beteiligung des LAL am Vitamin-A-Stoffwechsel wurde bisher offenbar schlichtweg übersehen“, so Grumet. Den Grazer Forschern ist der Zusammenhang bei einer Routinemessung an Mäusen aufgefallen, bei denen genau das Gen für LAL ausgeschaltet wurde: „Unsere Analysen haben gezeigt, dass mit den Vitamin-A-Werten etwas nicht stimmt. Das war der Grundstein für die weitere Studie.“

science.ORF.at/APA

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