Enzyme entdeckt, die Zelltod steuern
Signale von sogenannten Todesrezeptoren, die an der Zellwand sitzen, teilen den Zellen mit, ob sie weiterleben und sich teilen können - oder, ob sie den Weg der Vernichtung beschreiten müssen. Der geordnete Weg hierzu ist die Apoptose, bei der sich die Zelle selbst in ihre Einzelteile zerlegt und von Fresszellen aufgenommen wird.
Es gibt aber noch einen zweiten, über Signale geregelten Weg des Zellabbaus, die sogenannte Nekroptose. Sie beginnt über dieselben Signale wie eine Apoptose, jedoch leiten die Zellen dann die Selbstverdauung ein. Die Zellbestandteile werden bei dieser pathologischen Nekrose freigesetzt und rufen eine Entzündungsreaktion im umliegenden Gewebe hervor.
Fehlt Mäusen Enzym, werden sie eher krank
Zu den wichtigsten Todesrezeptoren zählt der TNF-Rezeptor1 („TNFR1“). Luigi Tortola und Roberto Nitsch vom Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (IMBA) berichten nun in der Fachzeitschrift “Cell Reports“, „dass das Enzym HACE1 der entscheidende Regulator dieses TNF-Rezeptors1 ist. Bindet HACE1 an den Rezeptor, wird entweder das ‚Lebenssignal‘ an die Zelle weitergegeben oder das Signal des kontrollierten Zellabbaus, der Apoptose. Fehlt hingegen HACE1, gibt es kein Überleben oder Apoptose mehr, der Zelle bleibt nur mehr der Weg der Nekroptose“, wurden die Wissenschaftker in einer Aussendung zitiert.
Die Folgen solcher Abläufe zeigt die aktuelle Studie, in der Mäuse, denen das Enzym HACE1 fehlte, signifikant anfälliger für Darmentzündungen waren und durch die ständigen Entzündungen viel häufiger Darmkrebs entwickelten. Josef Penninger, wissenschaftlicher Direktor am IMBA, bezeichnete das als „völlig neue Entdeckung“.
science.ORF.at/APA
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