Wenn eine Zelle nicht so funktioniert wie sie sollte, werden verschiedene Stressreaktionen aktiviert. Ein Beispiel dafür ist der programmierte Zelltod (Autophagie), berichtet ein internationales Forscherteam unter Leitung von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Uni Innsbruck im Fachjournal „Nature Communications“.
Damit solche Stressreaktionen nicht aus dem Ruder laufen, werden sie reguliert – etwa durch das Enzym SCD1. Dieses wandelt gesättigte in ungesättigte Fettsäuren um und wirkt deswegen vor allem gegen Stress, der durch Fette in schädlichen Konzentrationen ausgelöst wird. Eine überschießende derartige Reaktion kann gesundheitsschädlich sein. So wird schon lange ein Zusammenhang zwischen SCD1 und Entzündungen, Stoffwechselerkrankungen und Krebs gesehen.
„Neue therapeutische Ansätze“
Das Team um Andreas Koeberle vom Michael-Popp-Institut der Universität Innsbruck konnte nun die stressreaktionshemmende Wirkung von SCD1 auf ein indirektes Produkt dieses Enzyms zurückführen: Das Membranlipid „PI(18:1/18:1)“, das sich großteils aus einer von SCD1 produzierten Fettsäure zusammensetzt.
Weil mit Zellstress verbundenen Vorgänge wie der Alterungsprozess, Resistenzen gegen Chemotherapie oder die Entstehung von Tumoren Einfluss auf die Menge von „PI(18:1/18:1)“ in den betroffenen Geweben haben, sieht Koeberle „einen klaren Zusammenhang, der neue therapeutische Ansätze eröffnet“. Zunächst müsse aber die genaue Funktionsweise des Lipids erforscht und verstanden werden.