Das Medikament mindert die Herstellung des Schmerztreibers „BH4“, der in verletzten sensorischen Nerven, also solchen für Sinnesempfindungen, hergestellt wird, berichtet das Team um den Molekularbiologen Shane Cronin vom Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) in Wien im Fachjournal „Science Translational Medicine“. Das Team, zu dem auch der frühere IMBA-Chef Josef Penninger vom Life Sciences Institute in Vancouver (Kanada) gehört, testete 1.000 zumeist schon für bestimmte medizinische Anwendungen zugelassene Wirkstoffe auf schmerzlindernde Effekte.
„Wir stellten fest, dass Fluphenazin die Produktionskette von BH4 in verletzten Nerven blockiert“, erklärt Cronin in einer Aussendung des IMBA. Je höher die Menge an von verletzten sensorischen Nerven hergestelltem BH4 ist, umso stärker sind die Schmerzanfälligkeit und Schmerzdauer. „Wir konnten auch direkt zeigen, dass es Effekte bei chronischen Schmerzen nach Nervenverletzungen zeigt“, berichtete der Forscher. Die nötige Dosis bei Mäusen zur Schmerzreduktion sei ähnlich hoch wie bei Menschen, wenn das Mittel gegen schizophrene Psychosen zum Einsatz kommt.
Spielt auch bei Krebs eine Rolle
Zu den stärksten „Bremsern“ der BH4-Produktion zählten außerdem Wirkstoffe gegen die Krebstreiber „EGFR“ und „KRAS“. Die Fachleute untersuchten deshalb, ob BH4 auch bei Krebs eine Rolle spielt. Sie fanden bei den Mäusen heraus, dass KRAS-bedingter Lungenkrebs seltener auftrat, wenn sie ein wichtiges Glied der BH4-Herstellungskette entfernten.
„Die Auslöser für das Tumorwachstum beteiligen sich also offensichtlich auch daran, den Weg zum chronischen Schmerz festzulegen, den Krebspatienten oft durchmachen“, erklärte Penninger. Mit dem Wissen um die gemeinsamen Ursachen von Krebs und Schmerzen könne man möglicherweise Behandlungen gegen beide entwickeln, meinten die Forscherinnen und Forscher.